Durante esta semana el 5 de junio y se celebró el día mundial del medio ambiente. El tema de este año es Sin Contaminación Por Plástico. Aproximadamente 4 a 12 millones de toneladas de plástico llegaron a las costas de Estados Unidos en el 2010. ¡Esto es suficiente para cubrir cada costa en el mundo! Con tanto plástico, es de esperarse que algunos organismos evolucionen para sacar provecho de ello. En el 2016, el grupo Yoshida descubrió una bacteria cerca de una planta de reciclaje de botellas, Ideonela sakaiensis, capaz de degradar tereftalato de polietileno o plástico (PET, siglas en Inglés). ¿Qué es el plástico PET? El plástico PET se utiliza comúnmente en botellas y textiles por su alta resistencia al deterioro. Esta propiedad es un gran problema para el medio ambiente. En la naturaleza, hasta hace poco, no existía un organismo que biodegrade el plástico y como consecuencia se acumula con el pasar de los años. Alternativamente, se puede degradar mediante un proceso químico para ser reutilizado luego. Actualmente, es menos costoso comprar más plástico que reusarlo. Por ello, Yoshida se dio la misión de buscar un organismo que haya crecido en plásticos para observar si tiene habilidades especiales. Super Habilidades Ideonela sakaiensis secreta dos enzimas claves para la degradación de plástico: PETasa y MHETasa. PETasa es responsable de degradar el plástico PET a MHET. Luego MHETasa se encarga de degradar MHET a algo que la bacteria pueda “comer” y luego producir energía. ¿Estas enzimas existían antes? Sí y no. Estas enzimas son muy similares a otras que ya existen en la naturaleza, conocidas como cutinasas-. No obstante, tienen una diferencia clave que las ayuda a procesar plastico. Gregg T. Beckham y un equipo elucidaron la estructura de PETasa el pasado mes. Descubrieron que PETasa tiene una boca enorme, sitio activo donde reacciona el plástico, en comparación a las cutinasas. Este sitio activo es tres veces más grande de lo normal, lo cual permite la degradación de la molécula PET. PETasa mutante La diferencia entre la boca de PETasa y cutinasa son dos aminoácidos o dos dientes En Arroz y Habichuelas. Los científicos se preguntaron si cambiamos los dientes de PETasa por los de cutinasa, entonces no debería seguir comiendo plástico, ¿verdad?. Aquí es donde se ponen lo huevos a peseta. Al cambiar los “dientes” de PETasa, esta enzima degradó el plástico cinco veces más rápido que con sus dientes normales. Adicional al plástico PET, también utilizaron el plástico polietileno fluoronato (PEF, siglas en Inglés) un plástico más biodegradable. La enzima también degradó este plástico. Conclusión Los científicos descubrieron esta bacteria que al ser mutada degrada más rápido el plástico PET y PEF. Este es un gran paso para la bio-degradación de plásticos que tanto se necesita en estos tiempos. Mientras tanto, la responsabilidad recae en nosotros. En la medida que sea posible, utiliza artículos biodegradables o reusables para disminuir el uso del plástico. Aquí una lista de opciones alternativas al plástico. ¡Gracias por leer En Arroz y Habichuelas! Si tienes dudas o comentarios no dudes en hacerte sentir en la sección de comentarios y si te gustó este artículo compártelo en la redes sociales presionando los iconos en la sección de abajo y suscríbete a En Arroz y Habichuelas
Introducción “Imagina que viajas a Japón y decides cenar el famoso pez fugu. Pero, de momento, sientes un hormigueo en la boca, la nariz y te falta la respiración. ¡No te preocupes! Eso solo residuo de veneno. Obtén ayuda para respirar y eventualmente tu cuerpo se deshará de la toxina. Pero cabe recalcar que estarás consciente durante todo este proceso sofocante. Perdonen, no me quería poner morboso”, dice Justin Du Bois experto en saxitoxina.(traducido de Inglés a Español). A pesar de que a esta toxina se le conoce por su propiedad letal y asociaciones con la Agencia Central de Inteligencia (CIA, siglas en Inglés). En la actualidad este tipo de toxinas se utilizan para generar analgésicos sin efectos alucinógenos para combatir la crisis de opioides. Aquí en Arroz y Habichuelas te enterarás cómo se utiliza este veneno para diseñar analgésicos. Toxinas de guanidinio El pez fugu posee una toxina de guanidinio. La misma contiene un grupo característico llamado guanidinio de ahí el nombre (resaltado en azul en la Figura1 ). Dentro de esta clase se encuentran múltiples toxinas: tetradotoxina, producida por el pez globo, saxitoxina, producida por dinoflagelados y cianobacterias y, por último, zetekitoxina, producida por la rana dorada de Panamá. Pero en este artículo nos enfocaremos en saxitoxina. En Arroz y Habichuelas discutiremos su historia, de dónde proviene y cómo funciona esta fascinante toxina.  Historia de saxitoxina Saxitoxina causa paralización por intoxicación de crustáceos (PIC). El primer reporte de PIC fue en 1798, cuando varios marineros exploraban la costa canadiense de Columbia Británica. Durante el viaje hubo escasez de pescado y los miembros de la tripulación ingirieron ostras en lugar del pescado. Luego de treinta minutos la mitad de la tripulación murió. Durante la expedición había marea roja producida por un incremento de algas que contienen dinoflagelados que producen saxitoxina. A causa de esto la mayoría de los crustáceos eran venenosos. Se estarán preguntando, si puede matar a un humano ¿cómo el crustáceo sigue vivo si tiene tanto veneno? La saxitoxina es producida por cianobacterias y dinoflagelados. Los crustáceos se alimentan de esta alga abundante y venenosa. Al pasar los años, los crustáceos han desarrollado inmunidad a este veneno. Gracias a esta adaptación, los crustáceos pueden almacenar grandes cantidades de esta toxina, tan altas como 20 mg por 100 g de carne crustáceo/ostra (Mytilus edulis). En perspectiva, 100g de carne son aproximadamente 5 ostras. De acuerdo a una serie de envenenamientos accidentales, se estima que 0.5 - 1 mg de saxitoxina es letal para el humano promedio. Para tener una idea, un paquetito de sal de McDonald’s tiene 0.5 mg. En 1969 el presidente Richard Nixon ordenó la destrucción de armas químicas y bacteriológicas. Debido a esto, se le hizo virtualmente imposible a los científicos obtener saxitoxina y estudiarla. No obstante, se descubrió en 1970 que la CIA tenía saxitoxina guardada en el laboratorio de servicios técnicos. Se tenía en mente utilizar esta toxina en píldoras suicidas, ya que actúa sumamente rápido y no daría tiempo a administrar un antídoto (que dicho sea de paso no existe). La CIA tenía la intención utilizar este veneno en dardos, los cuales no dejarían rastros en una autopsia o examen físico. Afortunadamente, esta tecnología nunca se utilizó para estos propósitos. ¿Cómo funciona saxitoxina? Saxitoxina actúa en los canales de sodio de la célula. Imagina una manguera y que el agua sean los iones de sodio. Esta manguera conecta el interior y exterior de una célula. Cuando hay poco sodio dentro de la célula la manguera se abre y deja pasar el sodio hacia adentro. Este flujo crea corriente, la cual es utilizada por neuronas y músculos. En total hay 9 tipos de canales de sodio. Saxitoxina se enlaza fuertemente a todos los canales de sodio. Pero el canal número 7, es de suma importancia ya que es responsable para la regulación del dolor. Esta toxina se posa en la boca del canal previniendo la entrada de iones de sodio. Como consecuencia se paralizan los músculos y no se siente el dolor. Eventualmente, el cuerpo remueve la toxina y todo regresa a la normalidad. Esto nos lleva a nuestra cita principal del Dr. Justin DuBois. “Si te envenenas con el pez Fugu solo consigue un respirador y al cabo de poco tiempo la toxina se irá.”  ¿Cómo se puede utilizar una toxina para el bien? Primero que todo, el envenenamiento por saxitoxina no tiene cura. Por lo cual, la mejor opción es ayudar a la persona a respirar hasta que el efecto del veneno cese. Es de suma importancia entender cómo actúa esta toxina en el canal de sodio para diseñar una cura. Además, se puede diseñar diferentes análogos de saxitoxina para regular el dolor en los humanos, En Arroz y Habichuelas, si la saxitoxina es un corcho, los científicos pueden diseñar corchos con formas diferentes para tapar la manguera, y que sean específicos para la manguera 7, o canal 7 específico para el dolor. Esto proveerá analgésicos sin efectos adictivos como los opioides, proveyendo así una posible solución a la crisis actual de opioides. ¡Eso es todo por hoy! Ya saben, no juzguen a un libro por su portada. Los venenos también pueden ser utilizados para el bien. Si no quieres perderte la otra publicación de En Arroz y Habichuelas suscríbete aquí o síguenos en las redes sociales haciendo click en los iconos de abajo. Si te interesa ser un escritor para En Arroz y Habichuelas escribe a (cienciaenarrozyhabichuela@gmail.com)  Figura 1. Elefante marino por Attabey Rodríguez Benítez Monóxido de carbono (CO) es un gas sumamente tóxico. En promedio se registran 430 muertes al año por envenenamiento no intencional de CO. (1) En la sangre se encuentra una proteína llamada hemoglobina y mioglobina, estas se encarga de transportar y almacenar el oxígeno en la sangre respectivamente. El oxígeno interactúa con el grupo hemo, que se encuentra dentro de estas proteínas. En Arroz y habichuelas, el grupo hemo actúa como una mano,cuando este saluda un oxigeno este es un saludo de manos leve de manera que el oxígeno puede soltarse cuando quiera. Pero cuando hemo saluda al monóxido de carbono es una saludo de manos bien fuerte, este "saludo" 210 veces más fuerte que la de oxígeno (Figura 2). El grupo de investigación dirigido por Tift y sus colegas decidieron estudiar cuánto monóxido de carbono se encuentra en la sangre de los elefantes marinos (Figura 1) puesto que estos mamíferos tienen una gran cantidad de glóbulos rojos en su sangre para un animal de su tamaño. (2, 3)  Figura 2. Interacción del grupo hemo con oxígeno y monóxido de carbono Dr. Tift ha trabajado con elefantes marinos en la Universidad de California, Santa Cruz por más de 25 años. En este estudio colectaron muestras de sangre de múltiples ejemplares de este animal. Al ser analizadas encontraron que los elefantes marinos contienen 10.4 % de hemoglobina enlazada con CO. ¡Esto equivale a un humano que ha fumado 40 cigarrillos (2 paquetes) en un día! Entre más envejecen estos mamíferos más alta es la concentración de CO en su sangre. Esto hallazgo es sumamente interesante ya que es raro que un animal tenga una concentración tan alta de este complejo de hemoglobina con monóxido de carbono. (Figura 3).  Figura 3. Promedio del complejo de hemoglobina-CO en la sangre humana de fumadores, no fumadores y elefantes marinos adultos y jóvenes Los elefantes marinos tienen un alto contenido de células rojas esto resultando en un alto contenido de hemoglobina/grupo hemo y como consecuencia un alta generación monóxido de carbono. Pero, ¿ por qué estos mamíferos necesitan este compuesto en altas dosis? Los elefantes marinos se sumergen por un promedio de 2 horas, así que es de esperarse que necesiten una gran cantidad oxígeno. La presencia del CO en la sangre puede reducir la velocidad con la que el oxígeno liberado a los tejidos. Por tanto, el monóxido de carbono también ayuda a la restauración de circulación en la sangre cuando los elefantes marinos vuelven a la superficie. Ya que el oxigeno tiene que volver lentamente a los otros tejidos para prevenir inflamación y daño a los órganos. Los órganos requieren restauración de flujo de sangre durante el proceso de trasplante, si se restaura muy rápido el órgano puede sufrir daño y/o inflamación. Tift y sus colegas tienen como objetivo estudiar el efecto de monónoxido de carbono en elefantes marinos y ver como se traduce a humanos. De resultar efectiva esta estrategia funcionaria como una herramienta sencilla y barata para la restauración de tejidos. Como siempre gracias por leer Ciencia en arroz y habichuelas, síguenos en Twitter y Facebook haciendo click en los iconos abajo. Tienes más sugerencias para futuros temas? Envía un email a cienciaenarrozyhabichuelas@gmail.com o comenta abajo. Hasta el próximo domingo! Referencias: (1) Sharp, T. M.; Gaul, L.; Muehlenbachs, A.; Hunsperger, E.; Bhatnagar, J. Ann. Emerg. Med. 2014, 64 (1), 55–57. Copyright permission granted order license Id: 4222040683239 (2) Tift, M. S.; Ponganis, P. J.; Crocker, D. E. J. Exp. Biol. 2014, 217 (10), 1752 LP-1757. (3) Knight, K. J. Exp. Biol. 2014, 217 (10), 1637 LP-1637. Por: Attabey Rodríguez Benítez  ¿Sabías que un tercio de muertes en infantes es debido al nacimiento prematuro? Actualmente, los bebés de 22 a 23 semanas de gestación tienen buenas probabilidad de sobrevivir con la tecnología actual. No obstante, los sobrevivientes tienen muchas complicaciones, puesto que los órganos no se han desarrollado por completo. Los científicos, por mucho tiempo, han coqueteado con la idea de simular un vientre artificial para proveer el tiempo necesario de manera que el infante pueda desarrollar sus órganos. El 25 de abril de 2017, Wiliam H. Peranteau y Alan W. Flake publicaron en la revista científica Nature Communications lo que podría ser la esperanza para los bebés prematuros, un vientre artificial. Método El modelo estudio utilizado para probar esta tecnología fue un cordero. El feto de un cordero tiene un desarrollo similar al humano. El experimento consiste en transferir el cordero luego de 100 a 115 días de gestación (equivalente a 22-24 semanas de gestación humana) al BioBag. Esta bolsa tiene una solución salina que simula el líquido amniótico. La misma tiene dos mangas que mantienen este líquido en circulación para mantenerla libre de bacterias y oxigenada. Por otra parte, el cordón umbilical está conectado a un oxigenador de sangre, para mantener la sangre oxigenada y así prevenir la muerte del feto. Este modelo tuvo muchos ajustes antes de llegar al que se muestra en la foto. Primero diseñaron uno abierto, pero el cordero tuvo muchas infecciones. Así fue que evolucionó a la bolsa cerrada. El oxigenador de sangre funcionaba con un bomba para moverla y esta llevaba la sangre al corazón. Lo que ocurrió es que la sangre iba con mucha presión y ponía mucho estrés en el corazón del feto. Esto llevó al desarrollo de un oxigenador sin pompa y sin resistencia al flujo, en arroz y habichuelas ellos crearon una máquina que oxigena la sangre en donde la pompa es el corazón.De esta manera no ejerce estress en el mismo. Cuando el corazón del cordero late, él mismo puede mover la sangre a través del oxigenador. Conclusión Los científicos pudieron crecer un cordero por cuatro semanas utilizando el BioBag. El tiempo necesario para proveer al feto humano pueda crecer y desarrollar sus órganos. No obstante, hay muchas cosas que se pueden mejorar. Por ejemplo, hacer que el líquido amniótico se parezca más al humano y así prolongar el tiempo en el BioBag. De igual manera, tendrían que intentar ésta tecnología en corderos con menos días de gestación para que tenga el mismo tamaño que un bebé prematuro y así comparar chinas con chinas. Actualmente, este grupo se encuentra en negociaciones con la FDA para poder intentar esta tecnología en humanos. De tener resultados exitosos, ¡esta tecnología podría salvar miles de bebés! Se espera que dentro de dos a tres años comiencen las pruebas clínicas. Abajo incluyo un vídeo sobre como se ve esta tecnología: Gracias por visitar el blog de En Arroz y Habichuelas. No olvides darte la vuelta el próximo domingo a las 11:00 am y darle like y share a este blog :D!!
Referencias: (1) Partridge, E. A.; Davey, M. G.; Hornick, M. A.; McGovern, P. E.; Mejaddam, A. Y.; Vrecenak, J. D.; Mesas-Burgos, C.; Olive, A.; Caskey, R. C.; Weiland, T. R.; Han, J.; Schupper, A. J.; Connelly, J. T.; Dysart, K. C.; Rychik, J.; Hedrick, H. L.; Peranteau, W. H.; Flake, A. W. Nat. Commun. 2017, 8, 15112. Por: Attabey Rodríguez Benítez
Imagina esto: Eres una persona que se ejercita todos los días, come saludable y duerme 8 horas al día. Sin embargo, un día, ¡BOOM! Sientes un dolor fuerte en el pecho y sufres una muerte repentina. Pues este es el pensamiento que asecha 1 en 500 personas adultas en los E.E.U.U. pues sufren de una enfermedad llamada hipertrofia cardiaca. En otras palabras, su corazón se va poniendo más grueso y comienza a tener fallas. Esto se debe a que tiene una mutación genética en sus genes, en donde solo tener una copia genética podría ser mortal. El gen en cuestión codifica para una proteína llamada Myosin Binding Protein C (Proteína vinculadora de miosina). En arroz y habichuelas esta proteína es la encargada de que el corazón funcione de manera normal. Si se genera una mutación esta ya no funciona de manera óptima y el corazón comienza a ponerse grueso ya que no se puede contraer bien para las palpitaciones. Ahora la pregunta del millón, ¿cuál es la cura? Pues la respuesta es que no tiene cura. Hasta ahora solo se pueden tratar los síntomas, pero no la enfermedad. La única manera de curar esta enfermedad es modificando la mutación. Esto podría ser posible gracias a la ingeniera genética con CRISPR-Cas9. Esta la mencionamos en el post pasado, pero como un recordatorio, CRISPR son tijeras de ADN con una foto de ADN que quieren cortar y las mismas solo van a cortar el ADN que está en la foto. Método Recientemente el grupo de Shoukhrat Mitalipov Publico un artículo en la revista Nature (https://www.nature.com/nature/journal/vaop/ncurrent/full/nature23305.html?foxtrotcallback=true) en donde utilizan CRISPR en embriones humanos con esta mutación. ¿Cómo funciona esto? Te estarás preguntando. Aquí en esta figura te explico:  En la figura (A). El ovulo (gris) es fecundado por un espermatozoide con la mutación (rojo). Cuando la célula se está dividiendo forma dos copias de ADN. Una tiene el ADN con la mutación (rojo) y una con ADN normal. El científico luego inyecta CRISPR-Cas9 y este corta la mutación. La célula después se encarga de juntar el ADN cortado con el ADN correcto y no la mutación. Esta técnica tiene una desventaja y es que durante la reparación la célula puede cometer errores y podrías terminar con otra mutación. Por ende, el grupo tomó otro enfoque. Este se llama reparación directa y es que a la misma vez que inyectan al espermatozoide también inyectan CRISPR-Cas9 con una copia extra para dejarse llevar cuando se haga la reparación, lo que evitaría mutaciones indeseadas. ¿Qué encontraron? Este grupo logró eliminar esta mutación en algunos embriones, pero siguieron teniendo mutaciones en algunos casos ya que la célula no seguía el modelo de ADN inyectado y realizaba la reparación que le diera la gana. En la Figura B abajo se muestra que 72 % fue ADN normal pero un 27 % (marrón) fue ADN con la célula haciendo reparaciones sin el modelo de ADN. Cabe recalcar que no hubo rojo, quiérase decir ADN con la mutación de esta enfermedad.  Otro logro que cabe destacar es que no pudieron corregir algo llamado efecto mosaico. En arroz y habichuelas, es que tienen un mosaico en las células en donde los adoquines son ADN normal, ADN reparado por la célula y ADN mutado. Esto fue prevenido al inyectar CRISPR junto con el espermatozoide ya que no le daba chance a repararse.
Opinión Este es un gran paso para la terapia genética en humanos pero esta técnica todavía está en pañales ya que hay muchas preguntas por responder. Como por ejemplo: Asegurarse 100 % que CRISPR-Cas9 solo va cortar el ADN que quieres y no otro ADN aleatorio en la célula que resultaría básicamente en cáncer. Otro problema sería que la célula siga el modelo de ADN proporcionado al 100 % cuando esté reparando y que no se haga la loca y repare como le dé la gana. Por último, la enzima CRISPR-Cas9 no es muy estable por lo que cuando es inyectada al cuerpo se puede degradar fácilmente. Por otro lado, está el dilema ético que tiene este tipo de investigación en E.E.U.U. actualmente estas son subsidiadas con fondos privados y no federales ya que el gobierno no permite que el dinero se utilice en este tipo de investigaciones. No obstante, investigaciones que involucren embriones humanos siguen siendo legales en los Estados Unidos. En fin solo el tiempo dictara la dirección de la ingeniería genética. Los veo el próximo domingo a las 11:00 am Like, Share, y Comenten. Pregunta: ¿Estás de acuerdo con este tipo de investigación? Nota: Las imágenes fueron tomadas de (1) (1) Ma, H.; Marti-Gutierrez, N.; Park, S.-W.; Wu, J.; Lee, Y.; Suzuki, K.; Koski, A.; Ji, D.; Hayama, T.; Ahmed, R.; Darby, H.; Dyken, C. Van; Li, Y.; Kang, E.; Park, A.-R.; Kim, D.; Kim, S.-T.; Gong, J.; Gu, Y.; Xu, X.; Battaglia, D.; Krieg, S. A.; Lee, D. M.; Wu, D. H.; Wolf, D. P.; Heitner, S. B.; Belmonte, J. C. I.; Amato, P.; Kim, J.-S.; Kaul, S.; Mitalipov, S. Nature 2017, No. August. |
